El crecimiento intrauterino retardado (2024)

Incluido en la revista Ocronos. Vol. VII. N.º 10–Octubre 2024. Pág. Inicial: Vol. VII; N.º 10: 534

Ref.: Ocronos. 2024;7(10): 534

Téllez López Cristina, Álvarez Lacarta Gemma, Tejedor Bartolomé Raquel Ascensión, Latorre Casajús Loreto, Ramírez Jarana Ana Isabel, Domínguez del Campo María del Carmen.

Enfermería obstétrico-ginecológica (Matrona).

Resumen

La restricción del crecimiento intrauterino es la consecuencia de la supresión del potencial genético del crecimiento fetal, la que ocurre como respuesta a la reducción del aporte de sustratos, o más infrecuentemente, a noxas genéticas, tóxicas o infecciosas. Según la edad gestacional de presentación, se puede clasificar en precoces (a los evidenciados antes de las 34 semanas) y tardíos (cuando ocurren después de esa edad gestacional). La fisiopatología, monitorización, finalización de la gestación y pronóstico de las restricciones del crecimiento fetal precoces y tardías son diferentes.

Palabras clave:

“Restricción del crecimiento intrauterino”, “restricción del crecimiento fetal”, “crecimiento intrauterino retardado”.

Introducción

El crecimiento fetal anormal durante la gestación ha sido asociado a mayor morbimortalidad perinatal, causada como consecuencia directa de los cambios fisiopatológicos que determinan esta condición, así como la prematuridad asociada a su manejo. Un adecuado diagnóstico y vigilancia antenatal son fundamentales para disminuir su impacto perinatal a mediano y largo plazo. ¹

La incidencia de bajo peso al nacer es muy variable entre los diferentes países del mundo. En estados unidos se encuentra entre el 6 y el 7%, aunque entre la población de raza negra se señalan cifras hasta del 13,4%. Las cifras varían notablemente, las más elevadas se observan en las zonas de menor desarrollo socioeconómico. ²

Uno de cada 5 niños que nacen en los países en vías de desarrollo tiene un peso menor a 2500 g. El peso al nacer influye en las posibilidades de un recién nacido de experimentar un crecimiento y desarrollo satisfactorios, su importancia radica

No solo en la morbilidad y mortalidad infantil, sino en las múltiples secuelas del desarrollo físico e intelectual, ya sea en el periodo perinatal, la niñez o en la adolescencia. Desde el punto de vista obstétrico, el crecimiento intrauterino es el signo más evidente e importante de bienestar fetal. Los recién nacidos con retraso de crecimiento intrauterino son más vulnerables a la asfixia, la policitemia, la hipoglucemia y la hemorragia pulmonar. ³

El crecimiento fetal normal está regulado por factores maternos, fetales y placentarios. El normal comportamiento de estos tres factores permite al feto obtener un crecimiento en talla y peso genéticamente predeterminado. ¹

Históricamente el manejo de esta condición se ha centrado en evitar resultados perinatales severos, como muerte fetal intraútero. En la medida que se tenga el conocimiento y conciencia sobre cómo es posible interferir, además, en resultados no neonatales, se estará en presencia de un cambio de concepto y manejo de la restricción de crecimiento.¹

Objetivos (general y específicos)

Objetivos generales:

Realizar una revisión sobre la restricción del crecimiento intrauterino.

Objetivos específicos:

Describir la fisiopatología de la restricción del crecimiento intrauterino.
Identificar la etiología de la restricción del crecimiento intrauterino.
Establecer los métodos de diagnóstico utilizados para esta patología.
Identificar el seguimiento realizado tras el diagnóstico de esta patología.

Métodos

Se ha realizado una búsqueda bibliográfica durante los meses de diciembre de 2023 y enero de 2024 para revisar la literatura científica sobre la restricción del crecimiento intrauterino retardado. La búsqueda se ha realizado en diferentes bases de datos a través de la biblioteca virtual del SAS “Gerión”, que analiza un amplio número de bases de datos especializadas en Ciencias de la Salud (entre las que destacan Cochrane, PubMed, Medline, Cinahl, Scopus o WOS).

Los términos utilizados en la estrategia de búsqueda fueron: “restricción del crecimiento intrauterino”, “restricción del crecimiento fetal”, “crecimiento intrauterino retardado”. Para el desarrollo de la búsqueda en la elaboración de la sintaxis, los operadores booleanos utilizados han sido “AND” y “OR”. Los límites y filtros que se han usado en la estrategia de búsqueda de esta revisión bibliográfica han sido el idioma (español) y el acceso a texto completo.

Resultados

La restricción del crecimiento intrauterino

El Colegio Norteamericano de Obstetricia y Ginecología (ACOG), define la restricción del crecimiento intrauterino como aquella condición en la que el feto posee una estimación de peso menor al percentil 10 para esa población a una determinada edad gestacional. Sin embargo, desde el punto de vista conceptual, esta definición incluiría a los niños constitucionalmente pequeños, así como a los verdaderamente afectados por un proceso patológico. De la totalidad de fetos creciendo en percentil <10, entre el 70 y 80% corresponde a fetos constitucionalmente pequeños. ⁴

Dado lo anterior, es mejor considerar a la restricción del crecimiento intrauterino como la consecuencia de la supresión del potencial genético del crecimiento fetal, la que ocurre como respuesta a la reducción del aporte de sustratos, o más infrecuentemente, a noxas genéticas, tóxicas o infecciosas. Se estima que la prevalencia real de la enfermedad es entre el 3 y 10% de los embarazos, lo que convertiría a esta patología fetal en uno de los problemas obstétricos más frecuentes junto al parto prematuro y la rotura prematura de membranas. ⁴

Por lo tanto, fisiopatológicamente, se debe diferenciar a los fetos constitucionalmente pequeños, que serán denominados pequeños para edad gestacional (PEG), de aquellos cuyo potencial genético de crecimiento se ha visto limitado (Patológicos), descritos con el nombre restricción del crecimiento fetal (RCF) O crecimiento intrauterino retardado (CIR).¹

Fisiopatología

Nos concentraremos exclusivamente en la fisiopatología del crecimiento intrauterino retardado por insuficiencia placentaria. Una anomalía en la placentación determina un déficit de transporte de oxígeno y nutrientes y activa en el feto una serie de mecanismos de adaptación no perfectamente entendidos y que incluyen cambios metabólicos, endocrinos, hematológicos, cardiovasculares y también en el comportamiento fetal. Entre los eventos hemodinámicos, se puede observar una vasodilatación de territorio cerebral que busca privilegiar flujo sanguíneo altamente oxigenado hacia territorio encefálico. Paralelamente y conforme ocurre un mayor deterioro fetal, el flujo de la arteria umbilical (Au), varía desde la normalidad a un aumento de resistencia mediante la disminución progresiva del flujo en diástole, que puede progresar hasta el flujo diastólico cero y finalmente el flujo diastólico reverso.¹

Cuando un feto presenta un índice de pulsatilidad (IP) Alterado de la arteria umbilical (Mayor al p95) Indica un estadio de compromiso avanzado e identifica un grupo de fetos con un riesgo relativo de muerte perinatal de 6.49 y se asocia con mortalidad perinatal del 34%. La ausencia de flujo diastólico se asocia con una tasa de mortalidad perinatal del 45% y el 98% de los fetos con flujo diastólico ausente requieren internación en UTIN. Estos resultados llevan a la recomendación de evitar la aparición de flujo diastólico ausente, salvo en fetos con edades gestacionales muy bajas donde el riesgo implícito de la prematurez es mayor. En fetos con madurez confirmada, la finalización del embarazo se debería llevar a cabo antes de que esto suceda o en cuanto se detecte. ⁶

Un aumento de la postcarga del ventrículo derecho sumado a una disfunción ventricular, llevan a un significativo aumento de la precarga, que tiene su expresión clínica en la alteración de flujos venosos precordiales como ductus venoso y vena umbilical. La alteración en estos vasos pone el sello diagnóstico de disfunción cardiaca fetal en etapas avanzadas de deterioro fetal. ¹

La disminución del volumen de líquido amniótico que se expresa mediante un oligoamnios en los fetos con un crecimiento intrauterino retardado se debería en parte a una disminución de la perfusión renal durante el fenómeno de centralización hemodinámica. Se ha asociado el oligoamnios con valores de Apgar bajos, pero no se demostró asociación con acidosis neonatal. Estudios de seguimiento en fetos con oligoamnios no han demostrado que el volumen de líquido amniótico sea un buen marcador de severidad. ⁶

Etiología y factores de riesgo

Las causas de crecimiento intrauterino retardado pueden dividirse en maternas, fetales y ovulares.

Maternas: trombofilias, nefropatías, vasculopatías, hipoxia, cardiopatías, malnutrición, exposición a tóxicos y fármacos, infecciones.
Fetales: cromosomopatías, genopatías, malformaciones congénitas, gemelaridad, infecciones, anemia.
Ovulares: anomalías uterinas, miomas, tumores placentarios, trombo hematomas placentarios, mosaicismos placentarios, inserción marginal y velamentosa del cordón umbilical, arteria umbilical única. ⁷

Por otro lado, los factores de riesgo podemos clasificarlos en mayores o menores. Los factores de riesgo mayores son:

Crecimiento intrauterino retardado anterior
Muerte fetal anterior
Preeclampsia en embarazo anterior
Desprendimiento de Placenta Normoinserta (DPPNI) en embarazo anterior
Índice de Pulsatilidad (IP) promedio de arterias uterinas en p > 95 para la edad gestacional
Edad materna mayor a 40 años
Tabaquismo de más de 11 cigarrillos día
Consumo de cocaína
Ejercicio vigoroso habitual
Patologías preexistentes: Hipertensión crónica, Diabetes con enfermedad vascular, Patología renal, trombofilias hereditarias y adquiridas, enfermedades autoinmunes (LES, AR, etc), TBC, Neumopatías, etc
Madre pequeña al nacer
Determinación de Papp-A en sangre materna con valor menor a 0.415 MoM
Consumo de alcohol en el embarazo ⁷

Entre los factores de riesgo menores se encuentran:

Edad materna menor a 16 años o entre 35 y 40 años
Bajo nivel socioeconómico
Control prenatal insuficiente
Técnicas de reproducción asistida
Nuliparidad
Índice de Masa Corporal (IMC) menor a 20 o mayor a 30
Escaso incremento ponderal en el embarazo (menos de 8 kg al término)
Baja talla (menor a 1.50 m.)
Tabaquista de 1 a 10 cigarrillos día
Consumo de cafeína mayor a 300 mg día en tercer trimestre
Antecedente de ginecorragia en 1ª mitad del embarazo
Estrés psico-físico
Malnutrición (baja ingesta de frutas previa al embarazo)
Intervalo intergenésico menor a 6 meses o mayor a 5 años
Gemelaridad
Anemia severa
Infecciones víricas y parasitarias
Malformaciones fetales
Hipotiroidismo
Exposición a teratógenos, fármacos y/o a contaminación del aire (productos de la combustión de gasolinas, pesticidas, IECAS, anticonvulsivantes, etc.) ⁷

Predicción de la restricción del crecimiento intrauterino

Para predecir un crecimiento intrauterino retardado, se han utilizado diferentes estrategias como historia obstétrica previa, hallazgos en el embarazo actual, estudio doppler de arterias uterinas (AUT) En primer y segundo trimestre y pruebas bioquímicas en sangre materna en primer trimestre, así como combinaciones de las anteriores. ¹

La persistencia de valores elevados en índices de resistencia de las arterias uterinas ha sido asociada a desarrollo de CIR junto a preeclampsia y otros resultados adversos como muerte fetal intraútero, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y parto prematuro. Desafortunadamente su sensibilidad para CIR es limitada, por lo que se ha intentado mezclar con otros factores para mejorar la sensibilidad. ¹

Diagnóstico de la restricción del crecimiento intrauterino

Un elemento fundamental para formular el diagnóstico de CIR es el cálculo adecuado de la edad gestacional. El examen clínico de la altura uterina ha sido históricamente utilizado como screening. Sin embargo, su sensibilidad para crecimiento intrauterino retardado es sólo del 30%. Su uso masivo se justifica considerando que su costo es muy bajo. ¹

Se realizará la altura uterina en cada visita desde las 26 semanas. La metodología será: decúbito supino, de fundus a pubis, observación enmascarada de la exploración previa. Si la altura uterina es inferior al percentil 10 para EG y no se dispone de un PFE en las 2 semanas previas se requiere una estimación ecográfica de peso fetal. ⁵

Imagen 1. Altura uterina en cm según edad gestacional.⁷

Ver Anexos – El crecimiento intrauterino retardado, al final del artículo.

La ecografía de rutina y su utilización, en conjunto con tablas de crecimiento adecuadas para la población estudiada, es el estándar de oro para la valoración de peso fetal. La mejor tabla de crecimiento para uso como referencia, es la creada con datos locales propios de la población en estudio, idealmente con curvas de peso fetal y no neonatal. ¹

La estimación ecográfica del peso fetal requiere 3 pasos: la correcta asignación de un feto a su edad gestacional, la estimación del peso a partir de las biometrías fetales, y el cálculo del percentil de peso para la edad gestacional:

Se datará la gestación según la primera exploración ecográfica:
- Si la longitud cráneo-caudal (LCC o CRL) < 84mm datación por CRL.
- Si LCC ≥ 84mm y el diámetro biparietal (DBP) < 60mm datación por DBP.
- Si DBP ≥ 60mm y la fecha de última regla (FUR) cierta, datar por FUR.
- Si dbp ≥ 60mm y fur incierta:
  - Si DBP < 85mm, datación por DBP.
  - Si DBP > 85mm datación por perímetro cefálico (PC) y longitud del fémur (LF).
Se calculará el PFE según algoritmo que incluye DBP, PC, PA y LF. Si los perímetros cefálicos no son valorables se usará algoritmo alternativo con LF y PA.
Se estimará el percentil de tamaño fetal ajustado por EG (paso 1), el PFE (paso 2), el sexo del feto y el número de fetos. En aquellos casos en que la talla materna sea ≤ 150 cm o el peso materno a la primera visita gestacional <50 kg, customizaremos el peso fetal en función de las características maternas. ⁵

Una vez establecido un peso fetal estimado bajo el percentil 10, es necesario diferenciar entre pequeño sano (PEG) O patológico (CIR). El primer paso es descartar patología intrínseca fetal o placentaria mediante una valoración anatómica detallada, incluyendo evaluación acuciosa de corazón fetal, revisión de resultados en ecografía de 11-14 semanas, incluyendo el aspecto de la placenta. ¹

En casos severos se debe descartar etiología infecciosa, estudiando rubeola, toxoplasma y citomegalovirus. Se debe considerar un estudio cromosómico, en especial cuando el tamizaje para aneuploidías 11- 14 es sospechoso y más aún, en presencia de alguna malformación asociada con polihidramnios. Es importante completar la historia materna buscando descartar hipertensión arterial asociada y preeclampsia asociada. ¹

Si bien la evidencia no justifica un estudio sistemático en todos los CIR, el estudio de anticuerpos antifosfolípidos u otras trombofilias, debe ser considerado en los casos muy severos, en especial si aparecen otros elementos sugerentes en la historia como antecedentes familiares, fenómenos trombóticos previos, antecedente de pérdida reproductiva, historia de desprendimiento de placenta normoinserta o concomitancia con preeclampsia de inicio precoz. ¹

Los fetos con CIR secundario a insuficiencia placentaria, los cuales constituyen el grupo de más alto riesgo, presentan cambios progresivos de aumento de la resistencia placentaria, hipoxia y sospecha de asfixia, que pueden ser detectados mediante doppler, perfil biofísico y monitoreo fetal electrónico (NST).8

Aunque la aproximación doppler de múltiples vasos es lo ideal, deben tenerse en cuenta otros parámetros para finalizar la gestación, tales como el perfil biofísico fetal y el monitoreo fetal anteparto. En los embarazos complicados con CIR secundario a insuficiencia placentaria se sugiere realizar un enfoque de valoración de múltiples vasos que incluya: arteria umbilical (AU), arteria cerebral media (ACM), arterias uterinas (AUT) Y en casos más severos: ductus venoso (DV), vena umbilical (VU), istmo aórtico (IA) Y posiblemente parámetros de función cardíaca fetal.⁸

La evidencia actual sugiere que la utilización de resistencia en ACM, la relación cerebro/ placentario (ACM/AU), AUT y crecimiento fetal bajo el percentil ³.

Permite mejorar la identificación de los verdaderos CIR, es decir, aquel grupo de fetos bajo el percentil 10 que tienen resultado perinatal adverso. Posiblemente en el futuro se agregarán otros marcadores para CIR dentro del grupo de PEG que permitan mejorar la clasificación, considerando que este grupo también reporta resultado perinatal adverso en comparación con los fetos adecuados para la edad gestacional (AEG).1

En resumen, se pueden diferenciar tres grupos:

PEG normal, creciendo entre percentiles mayor a 3 y menor a 10 con estudio Doppler normal.
PEG anormal cuando existe una anomalía intrínseca fetal como causa genética o infecciosa.
CIR, cuando existe Doppler alterado o curva de crecimiento bajo percentil 3.6

Dentro del grupo de CIR se han sugerido varias clasificaciones, como la utilizada por el grupo de trabajo del Hospital Clinic de Barcelona (tabla 2).

Tabla 2. Clasificación de la restricción de crecimiento fetal y manejo sugerido. ^1,5

Ver Anexos – El crecimiento intrauterino retardado, al final del artículo.

Seguimiento de la restricción del crecimiento intrauterino

Aquellos fetos PEG con doppler normal, en los cuales fueron descartadas anomalías estructurales, así como marcadores fetales o placentarios que orienten a causa genética o infecciosa, podrán ser citados a control de crecimiento fetal en dos semanas para nueva valoración de ausencia de patología. ¹

En caso de PEG anormales se debe orientar el manejo y consejería según el diagnóstico obtenido. El eje central del manejo del CIR consistirá en valorar en qué momento el término del embarazo aporta un beneficio mayor que la prematuridad. El seguimiento y control se basa en parámetros biofísicos y velocimetría doppler. Existe evidencia de alteración secuencial de estos parámetros de manera paralela al estado acido base fetal. La respuesta fetal a la hipoxia secundaria a disfunción placentaria puede ser subdividida en temprana y tardía. ¹

Recomendaciones

Hay que desaconsejar el reposo absoluto domiciliario y promover la eliminación de posibles factores externos, como el tabaquismo u otros tóxicos. Se aconsejará baja laboral.⁵

Sólo son criterios necesarios de ingreso la indicación de finalización de la gestación y la preeclampsia con criterios de gravedad. En el resto de casos se preferirá el control ambulatorio. Además, se realizará maduración pulmonar entre las 25.5-34.6 semanas en los siguientes casos:

CIR II confirmado: a partir de las 33 semanas.
CIR III confirmado: a partir de las 26 semanas.
CIR IV: a partir de las 25.5 semanas si está confirmado. A partir de las 26 semanas sin esperar a la confirmación.
En caso de que se cumplan criterios de finalización y no se haya realizado aún la maduración pulmonar, se realizará y una vez finalizada la administración de dos dosis de maduración pulmonar, se procederá a la finalización en un margen de 6-12 horas. En los casos de CIR IV por un RCTG patológico, no se esperará a la maduración pulmonar.
En caso de preeclampsia grave, sospecha de DPPNI, APP o RPM se realizará maduración pulmonar según recomendaciones generales.
Sólo se administrará dosis de recuerdo o nueva tanda de maduración pulmonar si surge una nueva indicación de finalización después de 7 o 14 días, siguiendo las recomendaciones generales. ⁵

Los criterios de neuroprofilaxis con sulfato de magnesio serán: <34 semanas y siempre que sea posible >4 horas previas al nacimiento. En caso de presentar un RCTG patológico, se procederá a la finalización immediata ^.5

La ecocardiografía funcional fetal permite seleccionar aquellos casos de CIR con mayor riesgo cardiovascular (Principalmente riesgo de hipertensión) En la infancia. Por lo que, en aquellos casos con signos de disfunción cardiaca moderada o severa (Cuando existen 2 o más parámetros de ecocardiografía funcional alterados), se les darán recomendaciones generales de hábitos de vida (Promover lactancia materna, dieta rica en ácidos grasos poliinsaturados, evitar obesidad) Que han demostrado reducir dicho riesgo cardiovascular. ⁵

Se recomendará la realización de una ecografía transfontanelar neonatal en aquellos casos en los que el feto presente un istmo reverso .⁵

Aquellos casos con un PFE <p10 que presenten un doppler del DV patológico pero un doppler de AU normal (IPAU<percentil 95), deberemos solicitar ecocardiografía para descartar una disfunción cardíaca primaria que pueda explicar este hallazgo y explorar de forma sistemática el sistema portal para descartar fenómenos trombóticos o de alto flujo que puedan explicar la alteración del DV. El bienestar fetal en estos casos será evaluado en base al RCTG. ⁵

Finalización de la gestación

PEG: Finalización a partir de las 40 semanas. No contraindicado parto vaginal.
CIR I: Finalización a partir de las 37 semanas. No contraindicado parto vaginal (Si IP ACM <p5 el riesgo de cesárea urgente es del 50%)
CIR II: Finalización a partir de las 34 semanas. Cesárea electiva.
CIR III: Finalización a partir de las 30 semanas. Cesárea electiva.
CIR IV: Finalización a partir de las 26 semanas. Cesárea electiva.⁵

En aquellos casos con un doppler del DV patológico y un doppler de AU normal, se procederá a la finalización de la gestación a partir de las 34 semanas. En mujeres con < 26 semanas, se considerará al neonato periviable con probabilidades de supervivencia sin secuela grave inferiores al 50%, por lo que requerirá un asesoramiento pediátrico prenatal en caso de finalización. Por este motivo se realizará RCTG antes de la 26 semana de gestación solamente en el contexto de patología concurrente aguda (App, rpm, sospecha de DPPNI).⁵

Se enviará la placenta para estudio anatomopatológico en todos los casos de CIR severo y precoz o sospecha ecográfica de alteración placentaria que requiera confirmación. ⁵

En el caso de gestaciones gemelares bicoriales con CIR en uno de los fetos, pero no presente en el otro, se considerarán las siguientes recomendaciones de finalización de la gestación:

PEG/CIR ESTADÍO I: Finalización a partir de las 37 semanas. No contraindicado el parto vaginal si se puede asegurar un buen control del bienestar fetal intraparto.
CIR ESTADÍO II Finalización a partir de las 34 semanas. Cesárea.
CIR ESTADÍO III: Finalización a partir de las 30 semanas. Cesárea.
CIR ESTADÍO IV: Finalización a partir de las 28 semanas. Cesárea.⁵

Imagen 2. Algoritmo de finalización en gestación única.⁵

Ver Anexos – El crecimiento intrauterino retardado, al final del artículo.

Problemas neonatales relacionados con el CIR

Los fetos con restricción del crecimiento intrauterino presentan una mortalidad perinatal de cinco a diez veces mayor que la población normal. Pueden presentar muerte fetal, así como mayor probabilidad de asfixia neonatal, hipoglucemia, hipocalcemia, policitemia, aspiración meconial y circulación fetal persistente. Además, hoy se acepta la contribución de la restricción del crecimiento intrauterino en la predisposición del individuo a desarrollar enfermedades en la vida adulta. Estudios epidemiológicos realizados por Barker y Cols., han mostrado la relación existente entre el peso al nacer y enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus tipo II. ⁴

Prevención del CIR

Prevención primaria del CIR

Toda mujer que planifique un embarazo, debe ser valorada preconcepcionalmente en el servicio de ginecología. Particularmente si presenta antecedentes de CIR severo lejos del término, dicha evaluación debe ser efectuada por un tocoginecólogo con experiencia en alto riesgo obstétrico. La consulta previa a la gestación es una oportunidad para solicitud de perfil tiroideo y asesoramiento sobre modificaciones de eventuales estilos de vida, asesoramiento nutricional y abandono de consumo de alcohol, tabaco, fármacos y drogas, que potencialmente pueden perjudicar al desarrollo fetal. ⁷

Se debe recomendar la cesación tabáquica a toda paciente que busca embarazo desde los 4 meses antes del mismo. Se debe investigar el consumo de cocaína en particular y otras sustancias y fármacos en general y recomendar evitar el mismo. Por otro lado, se les debe ofrecer a todas las pacientes las recomendaciones impartidas para población general, como es una nutrición equilibrada y completa, además de la suplementación de ácido fólico desde los tres meses previos al inicio de la búsqueda de embarazo^{. 7}

Prevención secundaria del CIR

Durante el embarazo se debe investigar el consumo de tabaco, alcohol, fármacos y drogas de abuso en todas las consultas y recomendar la suspensión del mismo desde la primera vez y en las subsiguientes. ⁷

Se debe recomendar la administración de ácido acetilsalicílico a baja dosis (100- 150 mg/día) desde la semana 12-16 de embarazo hasta las 36 semanas, a pacientes con:

Screening combinado de primer trimestre o Doppler de arterias uterinas patológico en semana 11-13.6
Trombofilias
CIR anterior de causa placentaria si no realizo screening combinado
Muerte fetal anterior asociada a vasculopatía placentaria si no realizo screening combinado
Preeclampsia menor a 37 semanas en embarazo anterior si no realizo screening combinado ⁷

Su administración, entre las 12 y 16 semanas ha demostrado prevenir la incidencia de bajo peso y preeclampsia, especialmente antes de las 34 semanas, siendo menos efectiva cuando se la inicia entre las 16 y 22 semanas. Este efecto preventivo, no se ha podido demostrar, en pacientes en quienes se instaura su administración luego de las 22 semanas. ⁷

Prevención terciaria del CIR

No existe terapia intrauterina actualmente disponible para los fetos afectados. Debe evaluarse riesgo/beneficio de la finalización según edad gestacional. ⁷

No existe evidencia suficiente para recomendar la oxigenoterapia, la terapia con suplementos nutricionales, la dieta hiperproteica, la hospitalización y el reposo en cama, los betamiméticos, la hormonoterapia y la expansión del volumen plasmático en el tratamiento del CIR. Se necesitan ensayos aleatorios de diseño y tamaño de muestra adecuados para evaluar las posibles ventajas y los posibles riesgos de estas intervenciones para el manejo del retraso del crecimiento fetal presunto. ⁷

A pesar de haberse descrito en algunas publicaciones sobre investigaciones que han evaluado el uso de diversos medicamentos vasodilatadores en el CIR, como los bloqueantes de los canales de calcio o el sildenafil con el propósito de incrementar la perfusión sanguínea hacia el feto, su uso por el momento es controversial y no pueden ser recomendados para usarse en la práctica clínica. ⁷

Imagen 3. Prevención del CIR.⁷

Ver Anexos – El crecimiento intrauterino retardado, al final del artículo.

Conclusiones

La restricción del crecimiento intrauterino es una patología caracterizada por una limitación del potencial del crecimiento fetal, asociada con un aumento de 6–10 veces de riesgo de muerte perinatal. La etiología del CIR es multifactorial. Se han reconocido factores de riesgo maternos, fetales y ovulares.⁹

El diagnóstico de CIR se basa en el conocimiento exacto de la edad gestacional. El diagnóstico debe sustentarse en base a los parámetros de anamnesis, control clínico del crecimiento uterino, la búsqueda de diagnóstico de las probables patologías causales de la RCIU y el diagnóstico ecográfico y del estado fetal. ⁹

No existe terapia intrauterina actualmente disponible para los fetos afectados. Debe evaluarse riesgo/beneficio de la finalización según edad gestacional. ⁷

Anexos – El crecimiento intrauterino retardado.pdf

Bibliografía

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